Своевременная коррекция гипотиреоза – является необходимым условием восстановления репродуктивной функции у женщин

Проконсультироваться

Первичный гипотиреоз

Первичный гипотиреоз – заболевание, которое вызвано недостаточным количеством гормонов щитовидной железы. Приводит к общему замедлению обмена веществ. За работу щитовидной железы отвечают тиреоидные гормоны Т4 и Т3.

Эпидемиология первичного гипотиреоза

Гипотиреоз чаще встречается у женщин, риск возникновения заболевания в десять раз больше чем у мужчин. Гипотиреоз может присутствовать при рождении, но имеет более высокую вероятность возникновения в возрасте от 30 до 60 лет, и составляет 10% у женщин и 6% у мужчин. Распространенность первичного гипотиреоза среди населения приблизительно на 95% чаще, чем вторичного.

Получить бесплатную консультацию врача

Нажимая на кнопку, вы даете согласие на обработку своих персональных данных

Причины состояния первичного гипотиреоза

Возникновению патологического состояния способствуют следующие факторы:

  • врожденные дефекты (например, отсутствие щитовидной железы);
  • инфильтрация щитовидной железы (например, амилоидоз, саркоидоз и гемохроматоз);
  • радиационное воздействие на шею при лучевой терапии;
  • хирургическое удаление части или всей щитовидной железы;
  • опухоли и воспалительные заболевания;
  • хронический лимфоцитарный тиреоидит (болезнь Хашимото), тиреоидэктомия;
  • употребление наркотических веществ;
  • осложнения диффузно токсического зоба.

Другие причины первичного гипотиреоза включают в себя:

  • дефицит йода (употребление йода меньше 25 мкг/сутки на протяжении длительного периода);
  • употребление лекарственных препаратов;
  • химиотерапия;
  • черепно-мозговая травма;
  • гормональный дисбаланс (беременность).

Факторы риска развития гипотиреоза включают в себя:

  • возраст (старше 50 лет);
  • женский пол;
  • тучность;
  • операции на щитовидной железе.

Патогенез

При гипотиреозе определяется уменьшение секреции йодосодержащих гормонов щитовидной железы, вследствие чего замедляется основной обмен веществ и ферментативные процессы. Происходит нарушение биосинтеза тиреоидных гормонов. Метаболический распад белка замедляется. Типичный признак заболевания муцинозный отек (микседема) он поражает соединительные ткани. Избыток гликозаминогликанов связывает натрий и калий, способствуя усилению гидрофильности тканей. В результате нарушается лимфоотток и формируется микседема. На затруднение оттока воды из тканей может влиять повышенное количество вазопрессина и снижение уровня натрийуретического фактора

Клинические проявления первичного гипотиреоза

Начальные признаки заболевания:

  • общая усталость;
  • незначительное увеличение веса;
  • отеки;
  • сухость кожи;
  • повышенная чувствительность кожи;
  • раздражительность.

С ранним началом признаков заболевания могут быть неясными и остаются незамеченными.

По мере прогрессирования, клинические признаки становятся все более очевидными и серьезными. Микседема обычно проявляется на более поздних стадиях.

Для первичного гипотиреоза характерно нарушение обменных процессов в организме. Нарушается липидный обмен, это приводит к увеличению массы тела и жировым отложениям в органах и тканях, увеличивается количество холестерина в крови, появляются симптомы атеросклероза.

Клинические признаки широко распространены и влияют многочисленные системы организма.

  1. Центральная нервная система – невнятная речь, замедленная психическая функция, потеря интереса, снижение кратковременной памяти, усталость, головная боль, атаксия. Возможно развитие депрессивных состояний.
  2. Сердечно - сосудистая система – нарушение периферического кровообращения, атеросклероз, сердечная дилатация. Также для заболевания характерно развитие гипертонии и брадикардии.
  3. Костно-мышечная система – проксимальная мышечная слабость, миалгии, неподвижность, боль в спине, увеличение плотности косной ткани, триггерные точки.
  4. Дыхательная система – отдышка, плевральный выпот.
  5. Желудочно-кишечный тракт - частые запоры, увеличение веса, задержка всасывания глюкозы вследствие атрофии слизистой желудка, нарушение моторики кишечника.
  6. Гематологическая система – железодефицитная и В-12 дефицитная анемия. В общем анализе крови снижен уровень нормоцитов и тромбоцитов. В сыворотке крови снижены факторы свертываемости, что приводит к частым кровоизлияниям.

Для гипертиреоза отличительным признаком являются отеки, они наблюдаются по всему телу пациента. Вначале выражен отек лица «пастозность», лицо приобретает округлую форму, сужается разрез глаз. Симптомы нарастают постепенно, кроме кожи и подкожно жировой ткани жидкость начинает накапливаться в межклеточном пространстве внутренних органов. Отекшая ткань холодная, бледная, мягкой консистенции.

Осложнения

Опасным осложнением первичного гипотиреоза является гипотериоидная (микседематозная ) кома, она развивается у больных которые длительное время не получали лечения. Основным отличительным симптомом гипотериоидной комы является понижение температуры тела ниже 35°С. Во время комы возникают судороги, ступор потеря сознания, возможен летальный исход.

Диагностика

Для уточнения диагноза первичного гипотиреоза нужно проконсультироваться с эндокринологом. Основываясь на данных анамнеза, он может назначить пройти ряд диагностических тестов.

Биохимия крови:

  • Т3 общий ( трийодтиронин) (ИХА);
  • Т3 свободный (ИХА);
  • Т4 общий (тироксин) (ИХА);
  • Т4 свободный (ИХА);
  • тиреотропный гормон, ТТГ (ИХА);
  • антитела к тиреоглобулину, анти-ТГ (ИХА);
  • тиреоглобулин.

Уточнение диагноза первичного гипотиреоза:

  • УЗИ щитовидной железы;
  • ларингоскопия;
  • рентгенологическое исследование щитовидной железы;
  • магниторезонансная томография.

Лечение первичного гипотиреоза

Наиболее распространенным методом лечения является заместительная гормональная терапия.

Для лечения используют синтетический гормон L 4 , также известный как L-тироксин. Он используется отдельно или в сочетании с гормоном L3, для дополнения недостающего количества гормонов щитовидной железы.

Заместительную терапию начинают с низкой дозировки гормонов, затем постепенно увеличивают до соответствующего уровня. Когда достигается определенная концентрация гормона, пациента переводят на терапию для поддержания эффекта. Это особенно актуально для пожилых людей, которые имеют заболевания сердечно-сосудистой системы.

Дозировка L4 увеличивается при беременности. Заместительная терапия направлена поддержание нормального уровня ТТГ в границах 0,5-1,5 мМЕ/л.

Вернуться назад в Диагностика и лечение
Оцените статью: